细胞数量在肝损伤第3天达到

[befores]

细胞死亡。结果表明，凋亡肝峰值，然后逐渐下降。NS-KO 小鼠中检测到的凋亡肝细胞少于 WT 小鼠，这意味着NSun2的缺失抵抗细胞凋亡（图2h）。应激条件下促增殖、促生存和抗炎症相关基因的表达增加，而抗增殖、抗生存和促炎症相关基因的表达受到抑制（图2i和补充图S2f ， g ）。总之，我们观察到 NS-KO 小鼠的短期和长期肝损伤均比 WT 小鼠更轻微，表明NSun2缺

失可减轻体内肝损伤。 图2 图2 NS-KO 改善肝坏死、亚洲手机号码列表再生和体内存活。一代NS-KO 小鼠。左图显示 NS-KO 小鼠、 NSun2基因组基因座和NSun2缺失基因座的示意图。靶向 sgRNA 旨在敲除NSun2基因外显子 2 中的 56 bp DNA 片段。右图是通过蛋白质印迹证实的 WT 和 NS-KO 小鼠的基因分型分析。b H&E 染色显示未受到应激的 WT 和 NS

-KO 小鼠的小鼠肝脏。比例尺，50 μm；n = 3 只小鼠。c肝损伤小鼠模型构建示意图。重复注射CCl 4诱发肝损伤。时间箭头线上方的部分代表注射时间，箭头线下方的部分代表肝脏获得时间。D0：无损伤；D3：受伤后第3天；D27：受伤后第27天。d H&E染色显示注射CCl 4后不同时间点的肝坏死。虚线表示坏死或炎症区域，并对坏死或炎症区域的百分比进行量化。比例尺，50 μm；n = 3 只小鼠。e、f评估